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刘宏玲

国内白癜风诊疗资深专家,从事皮肤病临床科研与治疗工作20余载....详细

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刘宏玲孙金奎马萍

  • 窄谱中波紫外线治疗白癜风的机制难道与自噬有关

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  •   窄谱中波紫外线治疗白癜风的机制难道与自噬有关体外培养正常人黑素细胞给予单次0(对照组)、50、100和200 mJ/cm2 NB-UVB照射,照射后24 h收集细胞,单丹酰戊二胺染色法(MDC)检测细胞自噬体变化。结果显示,100、200 mJ/cm2 NB-UVB照射正常黑素细胞,MDC染色强度显著增强,染色阳性细胞数量增多,沈阳白癜风医院表明NB-UVB可以促进正常黑素细胞发生自噬。

    窄谱中波紫外线治疗白癜风的机制难道与自噬有关

      图1 不同剂量NB-UVB照射黑素细胞后MDC染色变化 与对照组相比,50 mJ/cm2组自噬体阳性细胞(白色箭头)数量无明显增多;100和200 mJ/cm2组显著增多

      为进一步确证自噬的发生,透射电镜观察正常黑素细胞的超微结构显示,正常黑素细胞中黑素小体随着NB-UVB照射剂量的增大而增多,细胞质内可见较多单层膜空泡状的自噬溶酶体及较少的双层膜自噬体。而100、200 mJ/cm2 NB-UVB照射组与对照组相比,自噬体及自噬溶酶体形成显著增多,证实NB-UVB照射对正常黑素细胞自噬具有促进作用。

      图2 免疫印迹法检测NB-UVB照射黑素细胞后p-AMPK、p-mTOR、LC3Ⅱ/Ⅰ及P62的表达 1 ~ 4:分别为0(对照组)、50、100、200 mJ/cm2组。100、200 mJ/cm2组p-AMPK、LC3Ⅱ/Ⅰ表达显著增加,而p-mTOR及P62蛋白表达量显著下降

      窄谱中波紫外线治疗白癜风的机制难道与自噬有关此外,100、200 mJ/cm2 NB-UVB照射培养的人正常黑素细胞,可以抑制其p-mTOR信号活化,显著降低P62蛋白表达,促进p-AMPK活化,上调LC3Ⅱ/Ⅰ表达,从而诱导自噬发生。

      沈阳白癜风医院综上,NB-UVB照射不仅可以促进黑素小体生成,还可以激活黑素细胞的自噬信号通路,促进自噬体及自噬溶酶体的形成,推测其为白癜风的治疗机制之一。


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